Krankheitsbilder

Indikationen wo die Fitform-Aufstehsessel-Rehasessel-Pflegesessel-Therapiesessel helfen können.

Es gibt sehr viele Beschwerden bei denen die Fitform-Sessel Linderung bringen. Schon durch die Maßarbeit, eine ordnungsgemäße Unterstützung, sowie die verschiedenen Einstellungsmöglichkeiten dieser Sessel sorgen dafür, dass sehr viele Menschen durch in einem Fitform-Sessel wieder rückengerecht und körpergerecht sitzen, liegen und bequem aufstehen können. Einige Beispiele:

  • Adipositas
  • AIDS
  • ALS
  • A.L.S. (Amyotrophisch-laterale-Sklerose)
  • Anamnese durch Impfschäden oder Medikamente
  • Apallisches Syndrom ( Wachkoma )
  • Arthrose
  • Ataxie
  • Bandscheibenoperation
  • Bandscheibenvorfall
  • Bandscheibenvorwölbung
  • Bariatrie-Krankheit
  • Bechterew
  • Beckenvenenthrombosen
  • Beinveneninsuffizienz
  • Blasenschwäche
  • CVA (Zerebral-vaskuläre Anfälle)
  • Cerebralparese
  • Chorea Huntington
  • Degenerative Bandscheibenerkrankungen (Bandscheibenvorfall und Bandscheibenvorwölbung)
  • Denervierte Lähmung
  • Dekubitus
  • Dekonditionierung
  • Erkrankungen aus dem Bereich der Beinveneninsuffizienz
  • Facettensyndrom
  • Fettleibigkeit (Obesitas)
  • Fibromyalgie
  • Gendefekt
  • Geriatrische Erkrankung
  • Huntington
  • HMSN (Neurale Muskeldrophie )
  • Hernie (Bandscheibenvorfall )
  • Herzinsuffizienz
  • Hemiplegie
  • Hexenschuss
  • Hüftbeschwerden
  • Hüft-Totalprothesen postoperative Begleitung nach Einsatz eines künstlichen Hüftgelenkes
  • Impfschaden Sessel-Kostenübernahme durch das Versorgungsamt
  • Infantile Zerebralparese
  • Iliosakralgelenk-Syndrom für Gesäßschmerz
  • Kinderlähmung
  • Kniegelenkversteifung
  • Krebserkrankung
  • Kolorektales Karzinom ( Darmkrebs )
  • Leukämie
  • Lip-Lymphödem
  • Lumbalgien
  • Lumboischialgie
  • Lymphstau im Bein-Beckenbereich
  • Monoplegie
  • Morbus Darier
  • Morbus Bechterew (Einsteifung der Wirbelsäule)
  • Morbus Huntington
  • Morbus Scheuermann
  • Morbus Sudeck
  • Morbus Pick (Frontotemporale Demenz)
  • Morbus-Price Elephantiasis
  • Morbus Crohn (Chronische Darmerkrankung)
  • Multiples Myelom (Krebserkrankung des Knochenmarks )
  • MS (Multiple Sklerose)
  • MCS (Multiple chemical sensitivity)
  • ME (Myalgische Enzephalomyelitis )
  • Muskelschwund
  • Muskelversteifung
  • Muskeldystrophie
  • Myotone Dystrophie (Muskelschwund)
  • Nierenkarzinom
  • Nierenzellkarzinom (NZK)
  • Niereninsuffizienz
  • Obesitas (Fettleibigkeit)
  • Oberschenkelamputierte
  • Osteochondrose (Knorpelschaden der Wirbelkörper)
  • Osteogenesis imperfecta (Glasknochen)
  • Osteoporose
  • Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs)
  • Parese
  • Parkinson
  • Pickwick-Syndrom
  • Prader-Willi-Syndrom
  • Prader-Labhard-Willi-Franconi-Syndrom
  • Prostatakrebs
  • Poliomyelitis
  • Postdiskektomiesyndrom
  • Postlaminektomiesyndrom
  • Posttraumatische Dystrophie
  • Pseudospondylolisthesis
  • Rheuma
  • Rheumatische Arthritis (R.A.)
  • Schlaganfall
  • Schleudertrauma (Peitschenhiebsyndrom)
  • Skoliose
  • Spastische Lumbago (Hexenschuss)
  • Spatische Parese
  • Spastiken
  • Schleudertrauma (Peitschenhiebsyndrom)
  • Spinaler Muskelatrophie SMA
  • Spina Bifida (Offener Rücken)
  • Spondylarthrose
  • Spondylitis
  • Spondylolyse
  • Statische Wirbelsäuleninsuffizienz
  • Stiff-man-Syndrom SMS Muskelstarre
  • Flachrücken
  • Hohlkreuz
  • Rundrücken
  • Systemische Skeletterkrankungen
  • Varizen (Krampfadern) an Ober-und Unterschenkeln
  • Wachkoma
  • Wirbelgleiten Spondylolisthesis
  • Wirbelsäulenverformung
  • Wirbelsäulenmetastasen
  • Wirbelsäulenverkrümmung
  • Mehrfachbehinderung

Einzelbeschreibungen der Krankheitsbilder

Adipositas

Unser Körper braucht Fett als Schutz der inneren Organe und hat eineIsolierfunktion für den Organismus und schützt vor Verletzungen.Übergewicht ist aber auch gefährlich im Zusammenhang mit Fettsucht und kanneine Reihe von schwerwiegenden Erkrankungen verursachen.Man spricht von Adipositas wenn der Körper Mass Index (BMI) über 30 liegt.Bei einem BMI über 40 sprechen wir von einer schweren Adipositas, die auchein sehr grosses Risiko für die Gesundheit des betroffenen Patienten bedeutet.So weiss man etwa dass bei einem BMI über 30 die Lebensdauer um 6 Jahre verkürzt wird !

Folgeerkrankungen der Adipositas sind etwa :

  • Fettstoffwechselstörungen
  • erhöhte Harnstoffwerte ( Hyperurikämie = Gicht)
  • Bluthochdruck = Arterielle Hypertonie
  • Herversagen, Koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt
  • Schlaganfall (durch Durchblutungsstörung oder Blutung im Gehirn)
  • Störungen im Kohlenhydrathaushalt mit Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus, Typ II) durch sog. Insulinrestistenz
  • nicht-alkoholisch bedingte Lebererkrankungen, Fettleber, Gallensteine
  • Sodbrennen (Reflux)
  • Krebserkrankungen (besonders Speiseröhr, Darm, Leber, Gallenblase, Niere. Bei Frauen : Brust, Uterus, Cervix und Ovarien. Bei Männer häufiger Magenkrebs und Bauchspeicheldrüsen-Krebs
  • Schlaf-Apnoe-Syndrom
  • Lungenerkrankungen durch Minderbelüftung (sog. restriktive Ventilationsstörungen)
  • Erkrankungen am Bewegungsapperat, besonders Arthrose in den Knien und Hüftgelenken
  • erhöhtes Risiko bei Narkosen und Operationen
  • Gerinnungsstörungen und Gefahr von Thrombosen
  • Unfruchtbarkeit bzw. Komplikationen in der Schwangerschaft / Geburt.

Übergewicht stellt auch ein Risiko für Narkosen im Falle eines Notfalleingriffs oder bei geplanten Operationen.

Bei Obesitas ( Fettleidigkeit ) hilft die stufenlos in der Höhe verstellbare Fußstütze der Fitform-Sessel.

ALS-Erkrankung
Nervenkrankheit ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) fortschreitenden Muskellähmung die zum Tod führt.
Bisher kein Heilmittel gefunden.
Drei Varianten der Krankheit sind bekannt.
Die meisten ALS-Fälle treten scheinbar spontan auf nur bei 10 % wurde eine erbliche Form festgestellt.
Eine dritte Form der ALS Form als Erkrankung wurde im Pazifischen Raum festgestellt wobei Japan
vermehrt genannt wurde.
Bei dieser bauen die Patienten zusätzlich zu den Muskellähmungen auch geistig stark ab.
In wieweit die Form aus Japan zu der erst genannten in Verbindung steht konnte bisher nicht ermittelt werden.

Piriformis-Syndrom

Der Name des Syndroms geht zurück auf den Piriformis-Muskel, der inneren oder äußeren Druck auf den Ischiasnerv ausübt bzw. überträgt und dadurch die Reizung verursacht - z.B. durch Unfälle oder Stürze auf das Gesäß, länger andauernde, eintönige Belastung (z.B. durch Ausdauerlauf), häufiges vornüber gebeugtes Arbeiten, falsches Bücken oder ständiges schweres Heben aus der aus einer Grätschstellung heraus.

Dekonditionierung
Abnahme der Leistungsfähigkeit. Chronifizierung von Rückenschmerzen. Untersuchungen belegen für den Bereich der Wirbelsäule hohe Korrelationen zwischen Dekonditionierungsstadium und Chronifizierungsgrad.
Man spricht auch von einer Muskulären Dekonditionierung im Altersgang-Biologische und sozialisationsbedingte Abbauprozess.

Weichteilrheumatismus
Jeder Mensch hat schon einmal weichteilrheumatische
Beschwerden erlebt. Muskelverspannungen treten auf insbesonderde am Rücken, an den Hüften aber auch im Schulterbereich. Unter dem Begriff Weichteilgewebe verbirgt sich Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden, Schleimbeutel, Bänder, Binde und Fettgewebe. Daraus können Nerven und Gefäße in Mitleidenschaft gezogen werden.

Periarthropathie
Als Periarthropathie werden im Allgemeinen weichteil-rheumatische Beschwerden bezeichnet, die in faktisch allen Körperregionen vorkommen können. Die wörtliche Übersetzung lautet "Beschwerden in Gelenknähe" und weist auf eine Problematik der Sehne in Verbindung mit einer Funktionsstörung des Muskels, manchmal auch mehrerer Sehnen und Muskeln hin.

Chorea Huntington

Die Chorea major (Huntington), auch als Huntingtonsche Chorea oder Huntington-Krankheit ist eine vererbliche unheilbare Krankheit des Gehirns. Die Krankheit nimmt immer einen schweren Verlauf und führt im Durchschnitt 15 Jahre nach den ersten Symptomen zum Tod.

Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans)

Morbus Bechterew ist eine chronisch-rheumatische, schmerzhafte und unheilbare Krankheit.

Das Kreuzbein-Darmbein-Gelenk und die Wirbelsäule werden bei endzündlichen Prozessen befallen.

Die Zwischenwirbelgelenke und sämtliche Bänder der Wirbelsäule können von der Entzündung erfasst werden.

Die Zwischenwirbelgelenke verlieren ihre Beweglichkeit, die Bandscheiben und die Bänder können versteifen und verknöchern.

Im Extremfall versteift die gesamte Wirbelsäule.

Die Folge kann eine teilweise, im Endstadium auch vollständige Versteifung sein, oft in mehr oder weniger nach vorn gebeugter Haltung (Kyphose), und außerdem eine Brustkorbstarre, die das Atemvolumen einschränkt.

Morbus Reiter Reaktive Arthritis
ist eine reaktive entzündliche seronegative Gelenkerkrankung.

Kyphose-Rückenlehne (einstellbar) bei einem Fitform-Pflege-Modell

Im Mittelteil der Position der Wirbelsäule wird die Rückenlehne mit weicheren Schäumen ausgefüllt. Besser und komfortabler können Personen mit Kyphose (Wirbelsäulen-Verkrümmung) sitzen. Dadurch kann die Wirbelsäule tiefer einsinken und zusätzliche Schmerzen werden weitgehend vermieden. Die Rückenlehne verfügt zudem über eine Top-Swing-Kopfstütze und über einen zweiten Knickpunkt. Dadurch wird die Rückenlehne optimal in den Rücken angepasst. Durch die Verwendung von weichen Schäumen kann es zu Falten und Verformungen des Stoffbezugs kommen. Eine Kyphose-Rückenlehne kann gegen Aufpreis auch mit einer eingebauten Lendenstütze geliefert werden.

Eine von fünf verschiedenen A.L.S.-Erkrankungsarten.

Gehrig-Syndrom

Eine degenerative Erkrankung des motorischen Nervensystems nennt man auch Amyotrophische Lateralsklerose, Myatrophe Lateralsklerose, Motor neuron disease, Lou-Gehrig-Syndrom, früher auch als Charcot-Krankheit bekannt. Eine zunehmende Degeneration des oberen und des unteren Motoneurons, das sind die Nervenbahnen, die die Muskulatur des Körpers steuern und daher für alle Bewegungsabläufe zuständig sind, im Gehirn und im Rückenmark macht sich hier bemerkbar. Eine nicht aufzuhaltende Muskellähmung am ganzen Körper sind die Folge. Auch die Atemmuskulatur wird davon betroffen. Nebenerscheinungen wie Lungenentzündungen, sind häufig die Folge, da die Betroffenen nicht mehr richtig schlucken können und so Speisen in die Atemwege geraten. Die Patienten fühlen meist eine zunehmende Muskelschwäche, ein Muskelschwund oder Muskelzuckungen. Die Augenmuskeln, sind hiervon ausgenommen, sonst kann sie sich überall am Körper zuerst zeigen. Oft macht sich auch eine Kontrollverlust beim Lachen, Weinen oder Gähnen bemerkbar. Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten. Die meisten Patienten sind aber älter als 50. An ALS erkranken von 100.000 Menschen ein bis zwei pro Jahr. Frauen seltener als Männer. Die Prognose ist schlecht. Bestenfalls lebt die Hälfte der Patienten noch nach fünf Jahren. Schneller sterben allerdings Patienten mit Schluck- und Sprachproblemen. Bezüglich der Häufigkeit gibt es gewisse regionale Schwankungen.

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Multiple Sklerose

Klinisch beginnt die MS bei über 80 % der Patienten mit einem schubförmigen Verlauf. Bei etwa ein Drittel der Patienten führt die MS zu vorzeitiger Berentung (Flachenecker et al. 2005). Unter Berücksichtigung auch der indirekten Kosten (Produktivitätsverlust durch Arbeitsunfähigkeitszeiten oder vorzeitige Berentung) und der informellen Hilfe durch Angehörige betragen die jährlichen volkswirtschaftlichen Krankheitskosten bundesweit insgesamt 4 Mrd. Euro, pro Patient durchschnittlich ca. 33.000 Euro. Hierbei ist zu berücksichtigen, dass sich ein fast exponentieller Anstieg der Kosten mit zunehmendem Grad der Behinderung ergibt (Kobelt et al. 2006). In den letzten Jahren ist der Anteil der Medikamentenkosten zusätzlich deutlich gestiegen.

Epidemiologie
Weltweit sind ca. 2 Mio. Menschen von MS betroffen, in Deutschland wird die Zahl der Erkrankten auf mindestens 120.000 geschätzt (Hein u. Hopfenmüller 2000).
Die jährliche Inzidenz liegt bei ca. 3,5-5 pro 100.000 Einwohner und steigt nach Daten aus skandinavischen Landesregistern an, mit einer bemerkenswerten Zunahme des Anteils an erkrankten Frauen. Auch regelmäßiges Rauchen führt zu einer 1,5-fachen Risikosteigerung.
Frauen sind von der schubförmig verlaufenden MS etwa dreimal häufiger betroffen als Männer (Koch-Henriksen u. Sorensen 2010). Der Erkrankungsgipfel liegt um das 30. Lebensjahr, wobei die MS immer häufiger bei Kindern und Jugendlichen diagnostiziert wird (Banwell et al. 2007) und die Ersterkrankung jenseits des 45. Lebensjahres zunehmend häufiger auftritt. Noch immer beträgt die durchschnittliche Zeit vom Erstsymptom bis zur Diagnosestellung 3,4 Jahre (Banwell et al. 2007).
Es gibt gut dokumentierte Einzelfälle von MS, die sich erstmals in der ersten, aber auch solche, die sich in der siebten Lebensdekade manifestiert haben.
Bei der PPMS sind Männer etwa gleich häufig wie Frauen betroffen; diese Verlaufsform beginnt typischerweise in der vierten oder fünften Lebensdekade. Die MS tritt vorwiegend in den gemäßigten Breiten nördlich und südlich des Äquators auf und dort findet sich die höchste Prävalenz bei der Bevölkerung kaukasischen Ursprungs (Ebers u. Sadovnick 1994). Strategien zur Primärprävention sind bisher nicht bekannt.
Die geografische Verteilung hat zunehmend die Bedeutung von Vitamin D in das wissenschaftliche
Blickfeld gerückt. In Regionen mit niedriger MS-Inzidenz herrscht eine hohe Intensität der Sonnenstrahlung,
die zu starker Vitamin-D-Bildung in der Haut führt.
Die immunregulatorische Rolle von Vitamin D könnte bei gegebener Suszeptibilität ein Kofaktor für die Krankheitsmanifestation sein. Dies wird gestützt durch den Nachweis von erniedrigten Vitamin-D-Werten bei der kindlichen
MS (Banwell et al. 2011) und zum Zeitpunkt der Erstmanifestation bei Erwachsenen
(Pierrot-Deseilligny u. Souberbielle 2010). Zurzeit laufen mehrere prospektive Studien zur
Vitamin-D-Substitution bei MS-Patienten an.
Die klassische Diagnose einer MS stützt sich auf die Anamnese (Hinweise für bereits früher stattgehabte neurologische Ereignisse mit Schubcharakter), die Objektivierung klinisch neurologischer Ausfälle, die eine zentralnervöse Störung anzeigen, sowie den klinischen oder paraklinischen Nachweis einer zeitlichen und örtlichen Dissemination bei Ausschluss anderer Ursachen.
Für die richtige Einordnung der klinischen Präsentation ist die Definition eines Schubes zu beachten: Definition eines Schubes. Neue oder eine Reaktivierung bereits zuvor aufgetretener klinischer Die Multiple Sklerose (MS) und deren seltene Varianten Neuromyelitis optica und akut disseminierte Enzephalomyelitis ist mit mehr als 120.000 Erkrankten in Deutschland die häufigste chronische ZNS-Erkrankung junger Menschen. Deshalb ist die Überarbeitung der aus 2008 vorliegenden S1-Leitlinie dringend erforderlich, um die zeitgerechte Versorgung von MS-Patienten zu gewährleisten. Definition und Klassifikation Begriffsdefinition. Die MS ist die häufigste neurologische Erkrankung, die im jungen Erwachsenenalter zu bleibender Behinderung und vorzeitiger Berentung führt. Es handelt sich um eine immunvermittelte chronisch entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems, die histopathologisch in unterschiedlicher Ausprägung zu Demyelinisierung und axonalem Schaden führt. Verschiedene histopathologische Muster der Entmarkung wurden bei der Untersuchung aktiv demyelinisierender Läsionen von MS-Patienten gefunden (Lassmann et al. 2001). Häufige Frühsymptome sind Sensibilitätsstörungen, eine Gangstörung mit häufig belastungsabhängiger Schwäche der Beine und Gangunsicherheit sowie eine einseitige Optikusneuritis (Weinshenker 1998). Bei den meisten Patienten bilden sich die Symptome eines Schubes innerhalb von 6-8 Wochen zurück. Wenn neu aufgetretene Beschwerden über 6 Monate persistieren, sinkt die Rückbildungswahrscheinlichkeit auf unter 5 % (Ellison et al. 1994). Beim natürlichen Verlauf der unbehandelten Erkrankung liegt die Schubrate initial bei ca. 1,8 Schüben pro Jahr und nimmt dann in den Folgejahren kontinuierlich ab (Tremlett et al. 2008). Die Krankheitsprogression ist bei der schubförmigen und progredienten Verlaufsform ab einem bestimmten Grad der Behinderung vergleichbar rasch (Confavreux et al. 2000). Als Anfangsstadium der klinischen Erkrankung wird das klinisch isolierte Syndrom (KIS) beschrieben. Bei Auftreten einer erstmaligen typischen klinischen Symptomatik (siehe Frühsymptome), die von der Präsentation auf ein demyelinisierendes Ereignis deutet, fehlen hier die klassischen Kriterien der zeitlichen Dissemination (Miller et al. 2004). Multifokale MR-Läsionen wurden als ein erhöhtes Risiko eines raschen Übergangs zur MS angesehen (Tintore et al. 2003). Mit der zweiten Überarbeitung der Diagnosekriterien nach McDonald kann heute schon die Diagnose einer MS gestellt werden, wenn sich eine floride, jedoch klinisch asymptomatische Gadolinium aufnehmende Läsion darunter befindet (Polman et al. 2011) (s. u.). Insgesamt erlauben die heutigen MS-Diagnosekriterien somit eine frühere und spezifischere Diagnosestellung (Barkhof et al. 2003). Unbehandelt kommt es bei mindestens 50 % der Patienten nach durchschnittlich 10 Jahren zu einer sekundären Progredienz, d. h. zu einer schleichenden Zunahme klinischer Symptome und neurologischer Beeinträchtigungen, anfangs ggf. mit, später meist auch ohne zusätzliche Schübe. Definitionsgemäß wird beim chronisch progredienten Verlauf eine kontinuierliche Zunahme der Symptome und Ausfallserscheinungen über mindestens 6 Monate hinweg gefordert. Eine hohe Anzahl von Schüben innerhalb der ersten beiden Krankheitsjahre ist oft mit rascherer Progredienz verbunden (Weinshenker 1998, Lublin et al. 2003). Nur ca. 10-15 % der Patienten haben im Verlauf der Erkrankung keine Schübe. Bei ihnen beginnt die Erkrankung bereits mit einer schleichenden Zunahme neurologischer Symptome. Dies wird als primär progredienter Verlauf (PPMS) bezeichnet. Es entwickelt sich dann häufig eine über Jahre zunehmende spastische Gangstörung, seltener auch ein progredientes zerebelläres Syndrom (Thompson et al. 2000). Bei dieser Verlaufsform finden sich deutlich weniger entzündliche Veränderungen in der kranialen MRT.

Merke

Ausfälle und Symptome, die subjektiv berichtet oder durch die Untersuchung objektiviert werden können und mindestens 24 Stunden anhalten, mit einem Zeitintervall von = 30 Tagen zum Beginn vorausgegangener Schübe auftreten und nicht durch Änderungen der Körpertemperatur (Uhthoff-Phänomen) oder im Rahmen von Infektionen erklärbar sind. Einzelne, wenige Sekunden oder Minuten andauernde paroxysmale Episoden (wie z. B. tonische Spasmen, Trigeminusneuralgie) werden definitionsgemäß nicht als Schub eingeordnet. Multiple Episoden dieser Art mit einer Dauer von mehr als 24 Stunden können jedoch Ausdruck von Entzündungsaktivität sein und als Schub angesehen werden. Die genaue Beachtung dieser Definition ist wichtig, da die Anzahl der Schübe innerhalb eines festgelegten Zeitraumes mitentscheidend für die Indikation einer verlaufsmodifizierenden Behandlung ist und auch bei der Beurteilung des Therapieeffektes Berücksichtigung findet ( siehe Kap. Therapie). Nach neuesten, international anerkannten Kriterien (Polman et al. 2011) kann die Diagnose einer MS nunmehr bereits gestellt werden, wenn nach einem ersten Krankheitsschub klinisch nachweisbare Auffälligkeiten in mindestens einem Funktionssystem bzw. durch Untersuchung der visuell evozierten Potenziale (VEP) vorliegen und sich zusätzlich 2 oder mehr charakteristische Läsionen in der initialen MRT finden. Die Lokation dieser Herde sollte in mindestens 2 der 4 folgenden Hirnregionen liegen: periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell oder Rückenmark (wird nicht gewertet bei Hirnstamm- oder spinalen Symptomen). Das darüber hinaus erforderliche Kriterium der zeitlichen Dissemination ist dann erfüllt, wenn eine nicht symptomatische Kontrastmittel aufnehmende Läsion zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung vorliegt oder eine neue T2- oder (asymptomatische) Gadolinium aufnehmende Läsion in einem zu einem beliebigen Zeitpunkt durchgeführten MRT-Scan im Vergleich zu der nach Auftreten der ersten klinischen Beschwerden angefertigten Referenzbildgebung zur Darstellung kommt. Die frühe Diagnosestellung ist auch für die rechtzeitige Einleitung einer immunmodulatorischen Therapie von Bedeutung (Rovaris et al. 2006). In gleichem Maße gewinnt die sichere differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber ähnlichen Krankheitsbildern wie Neuromyelitis optica (s. u.), Kollagenosen, Borreliose, Sarkoidose, zerebrovaskulären oder metabolischen Erkrankungen zunehmend an Bedeutung. In den neuesten Diagnosekriterien wird ausdrücklich darauf hingewiesen, dass die vorliegenden neurologischen Symptome durch "nichts besser als durch das Vorliegen einer MS" erklärt werden können (Polman et al. 2005, Polman et al. 2011). Eine hohe Entzündungsaktivität mit mehreren Schüben in der Frühphase der Erkrankung bzw. zahlreichen Herden in der T2-gewichteten MRT (Brex et al. 2002) sowie ein polysymptomatischer Beginn mit früher Beteiligung pyramidaler oder zerebellärer Funktionssysteme und anhaltenden Defiziten (Weinshenker et al. 1989) ist signifikant häufiger mit einem prognostisch ungünstigen spontanen Krankheitsverlauf assoziiert. Ebenso konnte gezeigt werden, dass pathologische somatosensibel evozierte Potenziale (SSEP) und motorisch evozierte Potenziale (MEP) in der Frühphase der Erkrankung (Kallmann et al. 2006) sowie eine intrathekale IgM Produktion (Villar et al. 2002) mit einem höheren Risiko der frühen Krankheitsprogression verbunden sein können ( Tab. 31.1). Eine prognostische Bedeutung von Antikörpern gegen Bestandteile des zentralen Myelins (z. B. gegen basisches Myelinprotein [MBP] und Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein [MOG]) konnte aber bei neueren Untersuchungen nicht bestätigt werden (Kuhle et)

Stiff-Man-Syndroms

Symptome

Charakteristisch für das SMS ist eine über Monate bis Jahre zunehmende Tonuserhöhung der Muskulatur, zusätzlich treten in den betroffenen Muskeln spontan oder getriggert Krämpfe auf. Meist sind die Rücken- und Hüftmuskulatur symmetrisch betroffen. Während bei einigen Patienten der Tonus der Muskulatur nur leicht gesteigert ist, ist bei anderen die Rückensteifigkeit derart ausgeprägt, dass sie die Rumpfbeugung einschränkt. Auch eine Verstärkung der Lendenlordose ist Folge der erhöhten Anspannung der Rückenmuskulatur. Die Symptomatik kann vor allem zu Beginn fluktuieren, im Verlauf ist die Steifigkeit häufig permanent vorhanden. Der Gang kann durch die unwillkürlich erhöhte Anspannung von Hüft- und Beinmuskulatur verlangsamt werden und vorsichtig und ungeschickt erscheinen. Die Krämpfe können durch externe und interne Stimuli (beispielsweise Berührung, Bewegung, plötzliche Geräusche, Ärger, Furcht) getriggert werden und betreffen häufig - auch nach unilateraler Stimulation - beide Körperhälften. Die Krämpfe beginnen typischerweise mit einer kurzen unwillkürlichen Muskelkontraktion (Myoklonus), auf die dann die anhaltende (tonische) und schmerzhafte Kontraktion des Muskels folgt.

Varianten des Stiff-Man-Syndroms

Das SMS bildet ein Syndrom aus einem weiter zu fassenden klinischen Spektrum, dem auch das fokale SMS (auch Stiff-Limb-Syndrom oder Stiff-Leg-Syndrom (SLS) genannt), die progrediente Encephalomyelitis mit Rigidität und Myoklonien (PERM) sowie das paraneoplastische SMS zuzurechnen sind. Die Varianten des SMS unterscheiden sich hauptsächlich hinsichtlich der betroffenen Muskulatur und des Vorhandenseins weiterer krankhafter neurologischer Befunde. Dem paraneoplastischen SMS liegt - anders als den anderen Varianten - eine Krebserkrankung zugrunde. Ein SLS kann im Verlauf in ein SMS übergehen, aus diesem wiederum kann sich auch nach Jahren noch eine PERM entwickeln.

Diagnose

Die Diagnose stützt sich auf die Anamnese, die klinisch-neurologische Untersuchung, die elektromyographische Untersuchung und auf den labormedizinischen Nachweis von Antikörpern gegen körpereigene Proteine (Autoantikörper). Elektromyographisch findet sich eine kontinuierliche Aktivität motorischer Einheiten. Sie ist der Grund für den erhöhten Tonus der Muskulatur und ist auch dann nachweisbar, wenn der Patient versucht, sich gänzlich zu entspannen. Dagegen ist die kontinuierliche Aktivität im Schlaf, während einer Spinalanästhesie sowie während einer Narkose weniger stark ausgeprägt. Labormedizinisch werden serologisch bei 60-90 % der Patienten mit SMS Antikörper gegen das Enzym Glutamatdecarboxylase (englisch glutamic acid decarboxylase, GAD) gefunden. Dieses Enzym ist für die Synthese des Neurotransmitters γ-Aminobuttersäure (GABA) in Nervenzellen notwendig. Autoantikörper gegen GAD kommen jedoch nicht nur beim SMS vor, sondern auch bei anderen Erkrankungen wie beispielsweise dem durch das Immunsystem vermittelten Typ 1 Diabetes. Bei Patienten mit paraneoplastischem SMS können Antikörper gegen das Protein Amphiphysin gefunden werden. Amphiphysin-Antikörper kommen auch bei anderenparaneoplastischen Erkrankungen wie der Paraneoplastischen Encephalomyelitis (PEM) vor. Der Nutzen von Antikörpertitern in Serum und Liquor als Marker für den Krankheitsverlauf bleibt fraglich.[1]

Therapie

Die am Krankheitsmechanismus orientierte Therapie hat im Wesentlichen zwei Ansatzpunkte. Zum Einen wird versucht, die GABA-abhängige Hemmung im zentralen Nervensystem zu verstärken. Hierfür können Benzodiazepine und Baclofen eingesetzt werden. Zum Anderen soll über eine Unterdrückung des Immunsystems (Immunsuppression) der vermutete autoimmune Prozess abgeschwächt werden. Therapiemaßnahmen dieser Art umfassen die Gabe von intravenösen Immunglobulinen, die Plasmapherese, die Gabe von Methylprednisolon sowie die Therapie mit Rituximab. Falls Antikörper gegen Amphiphysin-Proteine in Serum und Liquor gefunden werden, muss nach einer ursächlich zugrunde liegenden Tumorerkrankung gesucht werden (meist liegt ein Mammakarzinom oder ein Bronchialkarzinom vor). Wird ein Tumor gefunden, so ist er gemäß onkologischen Leitlinien zu behandeln.

Medizingeschichte
Erstmals findet sich die Bezeichnung "stiff-man-syndrome" bei den Neurologen F. Moersch und H. Woltman, die 1956 über 14 Fälle mit "progredienter fluktuierender Muskelsteifigkeit und Krämpfen" berichteten.[2] 1988 entdeckte die Arbeitsgruppe um M. Solimena als erste Antikörper gegen das Enzym Glutamatdecarboxylase im Serum und Liquor eines Patienten mit SMS.[3]

Organisationen
Die Stiff-Person-Syndrom Selbsthilfe Deutschland e.V. engagiert sich für Menschen, die von dieser sehr seltenen Krankheit betroffen sind und bietet Hilfen und Informationen an. Es ist ein bundesweiter Verein und wurde 1998 von einigen Betroffenen gegründet. Heute umfasst die Selbsthilfegruppe wesentlich mehr von der Krankheit betroffene Mitglieder, die aus dem ganzen Bundesgebiet kommen. Seit Oktober 2010 ist die Stiff-Person-Syndrom Selbsthilfe Deutschland e.V. Mitglied der ACHSE, einer Allianz seltener chronischer Erkrankungen.

Literatur

  • Meinck HM, Thompson PD: Stiff man syndrome and related conditions. Mov Disord. 2002 Sep;17(5):853-66. PMID 12360534
  • Espay AJ, Chen R: Rigidity and spasms from autoimmune encephalomyelopathies: stiff-person syndrome. Muscle Nerve. 2006 Dec;34(6):677-90. PMID 16969837

Weblinks

Einzelnachweise

  1. Solimena M et al: Autoantibodies to glutamic acid decarboxylase in a patient with stiff-man syndrome, epilepsy, and type I diabetes mellitus. N Engl J Med. 1988 Apr 21;318(16):1012-20. PMID 3281011

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt keine Arztdiagnose. Bitte hierzu diese Hinweise zu Gesundheitsthemen beachten!


Pickwick-Syndrom

Das Pickwick-Syndrom leitet seinen Namen von der Figur des immer schlafenden Kutschers Little Fat Joe im Roman Die Pickwickier von Charles Dickens ab.

Eine modernere Bezeichnung des Syndroms lautet Obesitas-Hypoventilationssyndrom.

Das Pickwick-Syndrom tritt bei Personen mit extremer Adipositas (Übergewicht) auf.[1]

Dieses Syndrom gilt als eine Form der obstruktiven Schlafapnoe.

Inhaltsverzeichnis

Symptome

  1. ausgeprägte Tagesmüdigkeit bis hin zur Schlafsucht
  2. unregelmäßige Atmung und periodische Atemaussetzer (Apnoe), vor allem im Schlaf, bei ausgeprägtem Pickwick-Syndrom auch tagsüber
  3. Schlafstörung und Schnarchen
  4. Polyglobulie (krankhafte Vermehrung der roten Blutkörperchen)
  5. pulmonale (im Lungenkreislauf auftretende) Hypertonie und arterielle Hypertonie
  6. Erhöhung des CO2-Gehaltes im Blut (Hyperkapnie)
  7. Verminderung des Sauerstoffgehaltes im Blut (Hypoxie)[2]
  8. extremes Übergewicht (Adipositas) mit andauernder Einschränkung der Lungenatmung

Entwicklung der krankhaften Veränderungen (Pathophysiologie)

Das Übergewicht führt zu einer fortwährenden Enge der oberen Atemwege ("Stenoseatmung") und zu einer Einengung der Lunge durch die zu bewegenden Gewebemassen und die hochdrückenden Zwerchfelle, insbesondere in der Nacht.

Diese Belastung der Atmung führt zu einer alveolären Hypoventilation (verminderte Belüftung der Lungenbläschen) auch am Tage, die sich in einer chronische Anreicherung von CO2 auswirkt.

Diese chronische Hyperkapnie wird als Mechanismus verstanden, der die Atempumpe vor Erschöpfung schützt.

In der Folge reagiert das Atemzentrum im Gehirn jedoch immer weniger auf den normalerweise stärksten Atmungsanreiz, den CO2-Gehalt des Blutes.

Es kommt zu einer Sollwertverschiebung in der Atmungsregulation.

Der Sauerstoffmangel folgt aus der verminderten Atmung, wird jedoch immer weniger ausgeglichen.

Der Organismus reagiert auf den Sauerstoffmangel mit einer Vermehrung der roten Blutkörperchen.

Die Schwäche der Atmung zeigt sich vor allem in der Nacht und tritt als begleitende schlafbezogene Atmungsstörung in Erscheinung.

Es bleibt die Erholsamkeit des Nachtschlafes aus und es kommt aufgrund der Tagesmüdigkeit zu anfallsartigen Schlafzuständen, wie beim Schlafapnoe-Syndrom.

Therapie
Eine Gewichtsreduktion ist für die Behandlung des Pickwick-Syndroms von großer Bedeutung.

Die Gewichtsreduktion kann auch durch chirurgische Maßnahmen (Magen-Bypass) versucht werden.

Darüber hinaus ist die Vermeidung von Alkoholkonsum und das Absetzen von Schlaftabletten angezeigt, da diese den Atemantrieb weiter vermindern.

Der Therapiebeginn sollte nur in spezialisierten Zentren mit Schlaflabor stattfinden.

In leichteren Fällen kann ein Lagerungstraining während des Schlafes ausreichend sein.

Eine positive nasale Überdrucktherapie (nCPAP) als nächtliche Selbstbeatmung wird bei schwereren Fällen angewendet.

In sehr fortgeschrittenen Fällen ist als letzte Möglichkeit eine Heimbeatmung möglich.[2]

Prognose

Das voll ausgeprägte Pickwick-Syndrom ist eine lebensbedrohliche Spätfolge der extremen Adipositas und kann unbehandelt wegen des schweren obstruktiven Schlafapnoesyndroms innerhalb weniger Jahre zum Tode führen.

Einzelnachweise

Herbert Renz-Polster und Steffen Krautzig: "Basislehrbuch Innere Medizin", Verlag Elsevier, Urban&Fischer, ISBN 978-3-437-41053-6

Wolfgang Gerok et al.: Die Innere Medizin: Referenzwerk für den Facharzt, F.K. Schattauer Verlag GmbH, 2007

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Atmung